COVID-19: una enfermedad inmunomediada de fibrosis sistémica progresiva inducida por la proteína Espiga y sus complejos inmunológicos

Publié par Contra información sur 14 Mars 2022, 16:29pm

La presencia de la proteína Espiga con los anticuerpos Espiga es extremadamente peligrosa; el aumento del tropismo confiere a la Espiga un receptor Fc humano.

Esta es una advertencia urgente para todos los médicos y profesionales de la salud pública. Nos han mentido y desinformado sobre la verdadera naturaleza del SARS-CoV-2 y la proteína Espiga.

Se sabe que las personas con un aumento de anticuerpos de inmunoglobulina G (IgG) afucosilada NO NEUTRALIZANTE presentan análisis que están asociados a una enfermedad grave. Sin embargo, en las personas que no tienen una enfermedad grave, estos anticuerpos inducen, a mi juicio, una fibrosis sistémica, que puede ser progresiva y finalmente mortal.

Cuando se han administrado complejos inmunitarios formados por la proteína Espiga y anticuerpos de pacientes con Covid-19 grave y leve, así como anticuerpos inducidos por una vacuna, a los pulmones de ratones que expresaban receptores Fc humanos, se ha comprobado que los anticuerpos de las personas con Covid-19 grave provocan la producción de citoquinas inflamatorias y la infiltración de células inmunitarias en los pulmones de estos ratones.

¿Pero qué pasa con los que no tienen una enfermedad grave? Los resultados podrían ser igual de graves.

En primer lugar, nos equivocamos en cuanto a la razón por la que se ven afectadas las personas con comorbilidades. Las personas gravemente afectadas son las que ya TIENEN una fibrosis en curso, ya avanzada hasta cierto grado.

¿Qué son los DESENCADENANTES del efecto FIBROGÉNICO? Los desencadenantes fibrógenos que inician y mantienen la remodelación pulmonar fibrótica siguen siendo controvertidos, pero probablemente incluyen infecciones, el humo del cigarrillo, la radioterapia, la quimioterapia, los contaminantes ambientales y laborales, la obesidad la diabetes mellitus, la enfermedad por reflujo gastroesofágico, la hipertensión pulmonar, la apnea obstructiva del sueño, la enfermedad crónica de injerto contra huésped y las enfermedades del tejido conectivo/trastornos autoinmunes como la artritis reumatoide, la esclerodermia y el síndrome de Sjogren.

Así pues, la proteína Espiga no sólo daña el endotelio e induce la fibrosis, sino que sus COMPLEJOS INMUNITARIOS también lo hacen, y de hecho pueden AMPLIFICAR este efecto, ya que pueden unirse a MÁS CELULAS (aumento del tropismo) debido a que la proteína espiga tiene ahora un RECEPTOR Fc HUMANO.

La fibrosis ya ha sido inducida de forma paralela. La administración intraperitoneal de albúmina de suero humano (HSA) para crear un modelo de fibrosis hepática inducida por un complejo inmune en ratas es práctica, con una alta tasa de formación de fibrosis hepática y una larga duración de la misma. Este modelo puede utilizarse para evaluar el efecto terapéutico de los fármacos antifibróticos.

¿Qué hay de las pruebas de la participación de los "aceleradores" de proteínas Espiga en este macabro juego? Está surgiendo progresivamente. Un informe de caso describe la primera descripción de una vasculitis de complejo inmune tras la vacunación contra Covid-19 con la vacuna BNT162b2 de Pfizer/BioNTech.

Podemos entender lo que ocurre si observamos la Fibrosis Quística. Se han detectado complejos inmunitarios circulantes en el suero y el esputo de pacientes con fibrosis quística (FQ). Se han observado depósitos significativos de inmunoglobulinas y complejos inmunitarios complementarios en varios órganos afectados por la fibrosis quística, incluidos los tractos respiratorio y gastrointestinal, pero no los riñones. En los pulmones de los pacientes con fibrosis quística se pudieron eluir concentraciones significativas de IgG y complejos inmunes, pero no los del grupo de control.

Es absolutamente imperativo que el mundo detenga todos los aceleradores de proteínas Espiga.

Walter M Chesnut

Documentos de referencia/relacionados

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC1672436/

https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.abm7853

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16642209/

https://www.atsjournals.org/doi/10.1165/rcmb.2016-0121TR

https://bmcinfectdis.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12879-021-06655-x

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